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💬「只是跌倒一下，怎麼就骨折了？」 💬「最近走路越來越慢，爬樓梯也變得吃力。」 💬「體重沒變，但感覺腿越來越沒力。」 許多人以為這只是年紀增長的正常現象。 但近年的老年醫學研究發現，有些長者面臨的問題不只是面臨骨質流失，也不只是肌肉減少，而是兩者同時發生。這種情況被稱為：Osteosarcopenia（骨肌減少症），目前已被視為高齡醫學中重要的肌肉骨骼症候群之一。 | 為什麼 骨肌減少症（Osteosarcopenia） 受到重視？ 過去醫學界習慣將骨質疏鬆與肌少症視為兩種獨立疾病。 直到2009年，學者Binkley 與 Buehring 首次提出「Sarco-osteopenia」的概念，用來描述同時具有骨量流失與肌肉減少的高風險族群。 隨後研究進一步發現，骨骼與肌肉之間存在密切的生理連結，兩者經常共同退化，因此逐漸發展出現在的醫學名詞：Osteosarcopenia（骨肌減少症） 研究指出：骨肌減少症並不是肌少症加上骨質疏鬆那麼簡單。同時具有骨質流失與肌肉流失的長者，其握力、下肢力量與身體功能表現均顯著差於單純骨質疏鬆或單純

很多人都有過這樣的經驗： 👉 曾經扭傷、骨折、韌帶斷裂 👉 當下恢復了，但幾年後開始出現 ✔ 關節卡卡 ✔ 活動時疼痛 ✔ 甚至腫脹與僵硬 這種情況，很可能不是單純「退化」，而是—— 🔺創傷性關節炎（Post-traumatic osteoarthritis）- PTOA |什麽是創傷性關節炎，成因／機制 人體關節在受傷後，表面上看似完成修復（如疼痛緩解、活動恢復），但在組織與細胞層級，往往已經啟動一連串不易察覺的變化，包括軟骨微結構受損、局部發炎反應持續存在，以及關節受力分布的細微改變。這些改變未必在短期內造成症狀，卻可能逐漸累積，形成一個長期的退化環境。 創傷性關節炎並非單一事件導致而成，而是「急性創傷後的生物反應＋長期力學環境改變」的累積結果。 可分為四個彼此交互影響的層面： 1️⃣急性機械損傷（Acute mechanical injury） 當關節遭遇如骨折、韌帶撕裂或半月板損傷等高能量衝擊或強烈扭轉力時，會瞬間引發嚴重的「急性關節機械損傷」，這股破壞力會由關節表面及内部瓦解人體的關節結構：...

你以為骨折只是「斷掉接回去」就好嗎？ 骨頭能不能順利癒合，關鍵不只在對位，而是在—— 受傷後的「穩定環境」是否被建立。 如果固定不足，即使骨頭接得再漂亮，也可能導致延遲癒合，甚至不癒合。 ｜為什麼骨折後一定要固定？ 骨折治療的核心原則之一是：穩定骨折端（Fracture stability） 這看似簡單的道理，但卻隱藏著背後影響後續復原的關鍵,在骨折復原的過程中，常被低估：如果在骨折端持續產生「微小位移（micromotion）」時，會直接干擾組織修復過程，使骨頭無法順利形成穩定結構。 也就是說—— 骨頭不是不能動，而是「動得不對，就長不好」。 |成因／機制（醫學重點） 骨癒合並非單一過程，而是高度受力學環境（mechanical environment）調控的生物反應。目前醫學上主要分為兩種癒合模式： 🔹一、初級骨癒合（Primary Bone Healing） 🔹二、次級骨癒合（Secondary Bone Healing） 以下是兩種模式的説明~ 骨頭在骨折後的愈合模式 | 重德診所 👉 骨折癒合不是「動或不動」